卡尔加里大学的研究人员发现了一种治疗细菌性皮肤感染的新方法。在最近发表在《自然》杂志上的一项研究中，第一作者Rachel Kratofil博士和合著者Dr. dr。Paul Kubes博士，Justin Deniset博士和他们的研究团队展示了新的见解，可能会促进治疗细菌感染和伤口的进步。

Kratofil说:“虽然将我们的研究从实验室转移到临床需要更多的实验，并涉及到与人类疾病更密切相关的模型，但令人兴奋的是，我们取得了一项根本性的发现，可以改善人类的感染和组织修复，特别是难以治疗的病例。”

传统上，研究人员认为中性粒细胞和单核细胞(白细胞)被招募来清除皮肤上感染部位的细菌。当这些细胞一起工作时，它们就成为我们体内免疫系统的第一道防线。

然而，新的研究表明，单是单核细胞就能够促进伤口更快的愈合。在伤口修复过程中，单核细胞通过调节瘦素水平和血管生长来帮助愈合过程。它们还会产生胃饥饿素，这是一种帮助伤口更有效愈合的激素。

代谢激素和组织修复之间惊人的联系

当你感到饥饿时，胃会产生胃饥饿素，而当你吃饱后，脂肪细胞会产生瘦素，瘦素也是一种激素。长期以来，人们一直认为饥饿素和瘦素之间的平衡对新陈代谢和饮食至关重要，但直到现在，人们还不知道它与免疫机制和组织修复的联系。

利用活体显微镜观察活细胞是Kubes实验室的一项专长，Kratofil能够在动物模型中可视化对金黄色葡萄球菌(S. aureus)细菌的免疫反应。

瑞秋Kratofil。信贷:瑞秋Kratofil

金黄色葡萄球菌是一种常见于健康身体皮肤或鼻子的细菌。它可以是与皮肤和组织感染(如脓肿或疖子)相关的各种疾病的催化剂。在某些情况下，这种细菌会导致肺炎和心内膜炎等严重感染，心内膜炎是一种危及生命的心脏腔和瓣膜内壁炎症。

在金黄色葡萄球菌感染后，身体会吸收有益的免疫细胞、中性粒细胞和单核细胞。中性粒细胞清除细菌，而单核细胞帮助修复组织。在单核细胞缺失的情况下，瘦素产生增加，导致感染血管生长。其结果可能是延迟愈合和结疤。相反，单核细胞在感染部位产生胃饥饿素，阻止由瘦素驱动的过量血管生长的形成，导致组织修复。

研究结果的重要性

“这项研究很重要，因为它表明了一种范式转变，挑战了中性粒细胞和单核细胞清除细菌的当前思维。我们的研究提高了单核细胞在伤口修复中的作用，”Kratofil解释道。

首席研究员Kubes和他的研究团队认为，这项研究打开了在免疫学和微生物学领域引入代谢激素(胃饥饿素和瘦素)的大门。

Kubes说:“例如，观察胃饥饿素和瘦素在无菌损伤或癌症等其他疾病模型中的反应，并了解当患者同时患有多种疾病或肥胖和糖尿病等情况时，这些过程会如何改变，这将是很有趣的。”

下一个步骤

研究人员的下一步是更好地了解免疫细胞(如中性粒细胞)在感染过程中的功能。具体来说，他们感兴趣的是中性粒细胞是如何从感染中清除的，以及中性粒细胞除了清除细菌外是否还有其他功能。

该研究团队的跨学科工作是133个独立实验的产物，这些实验是与Keith Sharkey博士(斯奈德研究所、霍奇基斯大脑研究所(HBI))、Jeff Biernaskie博士(HBI和阿尔伯塔儿童医院研究所)、德国雷根斯堡大学医院和德州农工大学的研究人员合作进行的。